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Faculdade de Farmácia de Lisboa vence programa para estudar a esclerose lateral amiotrófica

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JUSTIN TALLIS / AFP / Getty Images

Equipa de nove investigadores vai receber 50 mil euros anuais da Santa Casa da Misericórdia de Lisboa para tentar desvendar os mistérios da doença que matou o músico Zeca Afonso e paralisou o físico Stephen Hawking

Rara, degenerativa, incapacitante, progressiva e mortal são alguns dos traços de identidade de uma doença que é desconhecida para a maioria de nós e ainda um mistério para os cientistas. A esclerose lateral amiotrófica é um balde de água fria sobre a cabeça de quem recebe este diagnóstico e foi através dessa imagem que há um ano circulou pelo mundo através de uma iniciativa nas redes sociais. Sabe-se assim por onde andou mas falta ainda saber de onde vem a doença, que caminhos escolhe para evoluir ou até onde vai.

Esta terça-feira, uma equipa de nove investigadores da Faculdade de Farmácia de Lisboa recebe um incentivo da Santa Casa da Misericórdia da capital para tentar encontrar algumas dessas respostas. A forma mais comum é a doença do neurónio motor, por outras palavras “os neurónios motores [cabos elétricos] que conduzem a informação do cérebro aos músculos do corpo, passando pela medula espinhal, morrem precocemente e esses músculos, os que nos fazem mexer, ficam mais fracos”, lê-se no site da Associação Portuguesa de Esclerose Lateral Amiotrófica (APELA). A incapacidade evolui e acaba por matar, sobretudo por insuficiência respiratória.

O Programa de Investigação em Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) vai atribuir aos cientistas, liderados por Dora Brites, uma verba anual de 50 mil euros, renovada até um máximo de quatro anos se o desempenho científico mantiver a elevada qualidade. O objetivo é a “promoção e dinamização da investigação básica e clínica, por forma a incentivar contribuições significativas, possibilitando novas estratégias na prevenção, tratamento e restabelecimento das funções neurológicas”, lê-se na nota enviada às redações. Esta primeira edição contou com sete candidaturas “de forte potencial” e teve o escrutínio de 22 peritos internacionais na investigação da doença.

Células ‘libertam veneno’

Não é fácil explicar o que a equipa coordenada pela investigadora Dora Brites vai tentar fazer. O trabalho é muito complexo e assenta na ideia de que há um fator tóxico que leva à morte das células neuromotoras. E morrendo os neurónios motores, os músculos deixam de funcionar. “As causas e as terapêuticas da doença são desconhecidas - há progressos na imagem do cérebro mas não podemos fazer biópsias como em outros órgãos - e queremos tentar perceber o que é libertado para os neurónios motores e que é tóxico”, simplifica a responsável pelo projeto de investigação.

Na fase seguinte o objetivo é “modificar as células tóxicas (astrócitos) para podermos ter alvos novos para drogas e, sobretudo, para as injetar na medula espinhal dos doentes”, explica Dora Brites. “Já se faz a injeção de neurónios motores, contudo, apenas atrasam, e pouco, a evolução da doença. Achamos que isso acontece porque já vêm contaminados [pelos astrócitos].” Portanto, é preciso começar por retirar o tóxico das células (astrócitos) que contaminam e matam os neurónios motores.

Caminho para a cura

Para ‘desinfetar’ as tais células, é preciso tê-las e em quantidade. “Temos contactos com cientistas nos EUA e na Suíça para recolher astrócitos a partir da pele do próprio doente, não sendo necessário recorrer ao cérebro.” Feita a ‘limpeza’, “queremos injetar as células nos doentes para que sejam neuroprotetoras, com a vantagem de não existir risco de rejeição, pois são do próprio”.

Dora Brites reconhece: “É muito ambicioso, mas poderá ser uma cura e até, em última análise, uma maneira de prevenir a doença.” A idade média para a manifestação da esclerose lateral amiotrófica é de cerca de 60 anos, mas pode aparecer em qualquer idade. A evolução é “sempre imprevisível” e varia entre dois a 15 anos de sobrevivência, dependendo das formas da doença.

Ainda segundo a APELA, Portugal terá entre 600 a 800 doentes. Em cerca de 5% a 10% dos casos a ELA é hereditária, “por mutações em genes, sendo as mais frequentes as que envolvem o gene que codifica a proteína SOD1”.

A investigadora responsável pelo projeto vencedor acrescenta outro fator de risco: “O stresse em pessoas que têm constantemente de provar alguma coisa.”